|
Национальный комитет по проблеме нозокомиальных инфекций США (NNIS) считает, что все инфекции новорожденных связаны с госпитальной инфекцией, независимо от источника инфицирования.
Отечественные авторы разделяют инфекции новорожденных на ранние, связанные с возбудителем, полученным от матери; возникшие в первые 4 8 — 7 2 ч; поздние, проявившиеся на 4 — 5 - е сутки, этиологическим фактором которых является госпитальная флора. Известно, что инфекция — это биологический феномен, характеризующийся взаимодействием микроорганизма с макроорганизмом, которое проявляется прежде всего воспалительным процессом. Диагноз подразумевает необходимость верификации очага воспаления и далее — использования этиотроп-ной терапии.
При нозокомиальных инфекциях можно говорить о локализованных, распространенных и генерализованных воспалительных реакциях, о первичных и вторичных (метастатических) очагах — при нозокомиальном сепсисе.
От инфекций следует отличать состояния, обусловленные колонизацией как наружных, так и внутренних сред организма без воспалительной реакции, не требующие назначения антибактериальных препаратов. При массивной контаминации ЖКТ иногда бывает трудно доказать наличие или отсутствие воспалительной реакции; состояние трактуется нередко как дисбактериоз кишечника, для лечения которого достаточно назначения препаратов, корригирующих микробную флору.
В настоящее время не выработано клинической классификации ВБИ для новорожденных. По механизму инфицирования выделяют следующие группы заболеваний:
Внутрибольничные инфекции (ВБИ), преимущественно кишечные или рес- пираторно-вирусные, связанные с циркуляцией или заносом безусловно-па тогенного возбудителя (микроба или вируса), редко диагностируемые в ро дильном доме и чаще регистрируемые после выписки. Вспышки ВБИ воз никают в неонатальных отделениях, где дети пребывают длительно.
Госпитальные гнойно-септические инфекции (ГГСИ), возникающие в ро дильном доме, вызванные преимущественно кокковой флорой, — конъюнктивиты, гнойничковые заболевания кожи, пупочной ранки и другие заболевания, подлежащие обязательной регистрации в эпидбюро (см. табл. 24.1).
Состояния, связанные с контаминацией госпитальной флорой, не вызвавше воспалительных явлений, и выявленные при бактериологическом обследова нии, обычно по контакту. Для дифференциального диагноза транзиторно- го носительства и легких форм болезни используются традиционные в практике инфекционных болезней признаки — количественный крите рий, кратность высева, серологические сдвиги.
В неонатальных отделениях интенсивной терапии, хирургии и реанима ции возникают нозокомиальные инфекции в узком смысле этой патологии, обусловленные артификационными механизмами заноса возбудителя во внутреннюю среду организма больного ребенка, сопровождающиеся кратковременной или продолжительной бактериемией.
Можно выделить более конкретные группы нозокомиальных заболеваний, возникающих в отделениях интенсивной терапии новорожденных.
Нозокомиальный сепсис — наиболее тяжелое заболевание, дающее высо кую летальность; в современных неонатальных стационарах чаще являет ся следствием катетер-ассоциированного инфицирования.
Пневмонии, составляющие, по данным США, 45% всех нозокомиальных поражений; общий показатель летальности при внутрибольничных пнев мониях колеблется от 20 до 50%. В этой группе можно выделить вентиля- тор-ассоциированные пневмонии у больных, получающих вспомогатель ную или искусственную вентиляцию легких, метастатические пневмо нии и осложнения вирусных или вирусно-бактериальных инфекций.
Постинъекционные или катетер-ассоциированные инфекции-инфильтра ты, тромбофлебиты, тромбоз в несущем катетер-сосуде или его коллек торе, инфекции, осложняющиеся ангиогенным сепсисом и т.д.
Диареи, преимущественно энтероколиты, возникающие вследствие внут- рибольничных вспышек (сальмонеллез, эшерихиоз, ротовирусная ин фекция) или как заболевания, обусловленные первичной патологической контаминацией условно-патогенной флорой, при этом возможны как эк зогенные, так и эндогенные варианты колонизации ЖКТ.
Поздние неонатальные менингиты, основными возбудителями которых яв ляются микробы семейства энтеробактер, преимущественно ESBL (Е. coli, Klebsiella spp., Serratia marcescens, Proteus spp., Citrobacter diversus и др.).
Нозокомиальная инфекция обычно наслаивается на уже существующее заболевание, всегда отягощает его течение, нередко становясь последней страницей истории болезни.
По этиологии выделяют отдельные формы заболеваний — клебсиеллез, про-тейоз, кампилобактериоз, стафилококковую инфекцию.
О клебсиеллезной кишечной инфекции у новорожденного можно гово рить, если клебсиелла выделяется из фекалий в количестве 1 0 0 000 в 1 г кала, а титр антител к аутоштамму нарастает от 1 / 8 до 1 / 6 4 . При клебси- еллезном сепсисе и пневмонии титры противоклебсиеллезных агглюти нинов могут быть очень низкими и в диагностике играют вспомогатель ную роль.
В отделениях для новорожденных может возникнуть пиоцианоз, заболева ние, преимущественно нозокомиальное, проявляющееся чаще всего тя желым энтероколитом с геморрагическим компонентом. При пиоциано- зах нередки хирургические осложнения — перитонит, перфорации, пора жение кишечника вплоть до гангренозного. Для диагностики имеет зна чение выделение синегнойной палочки из фекалий или других очагов по ражения в большом или умеренном количестве. Можно подтвердить роль синегнойной палочки определением титра специфических антител в ре акции агглютинации с аутоштаммом
Клостридиоз диффициле впервые был описан у новорожденного ребенка в 1 9 3 5 г. Клостридии диффициле — строгие анаэробы, синтезирующие эк зотоксины, причастные к развитию тяжелого диарейного синдрома у но ворожденных, являются основными возбудителями некротического коли та. На фоне проводимой антибиотикотерапии клостридии выживают, на ходясь в споровой форме, а после отмены антибиотика происходит бурное их размножение и усиленное выделение экзотоксина. Заболевание может возникнуть не только на фоне антибиотикотерапии, но и спустя 1 — 2 нед. после отмены антибиотика. Известны как антибиотик-индуцированная эндогенная форма, так и экзогенное инфицирование после отмены анти биотиков. Течение болезни у новорожденных характеризуется вздутием живота, профузной диареей, развитием обезвоживания, расстройством периферического кровообращения (холероподобный вариант). Возможно развитие коллапса на фоне нарушения гемодинамики до появления диа реи. Язвенно-некротический энтероколит, вызванный клостридиями диффициле, может осложняться перфоративным каловым перитонитом. Состояние новорожденного резко ухудшается, отмечается выраженный парез кишечника, отечность передней брюшной стенки, гениталий, мра- морность кожных покровов, адинамия. Отличительная черта нозокоми- альной инфекции — всегда острое начало у новорожденных, находящихся в родильном доме дольше 2 сух, или ухудшение состояния у ребенка, на ходящегося в отделении реанимации или интенсивной терапии.
Чем дольше ребенок находится в стационаре, тем выше вероятность внут-рибольничной инфекции. Соотношение частоты тяжелых, клинически выраженных и легких форм зависит от пути проникновения и массивности инфекционного агента, а также от иммунного статуса новорожденного и его состояния при рождении. Самые тяжелые варианты внутрибольничных инфекций наблюдаются в отделениях реанимации, у новорожденных и недоношенных, нуждающихся в ИВЛ, парентеральном питании, катетеризации центральных вен.
При контактно-бытовом пути распространения возникают преимущественно малые формы инфекции, параллельно прослеживаются варианты заболеваний, связанные с инфицированием ЖКТ. Это обычно пищевой путь заражения, обусловленный инфицированием сосок, лекарств при раздаче, молочных смесей и питьевых растворов. Появляются энтериты, гастроэнтериты, диареи, которые иногда трактуются как неинфекционные, дисбактериоз, ферментативная недостаточность. Иногда в историях болезни фигурирует только падение массы тела и необоснованное назначение антибиотика.
Первые случаи очень тяжелых форм заболеваний связаны или с парентеральным путем инфицирования, или с массивным пищевым путем заражения. Возникают первые случаи бактериального шока или кишечного токсикоза, кишечного сепсиса.
Соотношение числа клинически выраженных форм и бессимптомной колонизации можно продемонстрировать на примере вспышки, вызванной цит-робактер при контактном пути распространения — 1 случай сепсиса, 5 случаев менингита, 1 4 0 колонизированных, относительно здоровых новорожденных. И другой пример — вспышка, вызванная энтеробактер, при инфицировании растворов для парентерального введения характеризовалась развитием бактериемии у 100% детей.
В условиях реанимационного отделения почти каждый ребенок может быть инфицирован. Генерализованные формы представлены катетер-ассоцииро-ванным сепсисом и вентилятор-ассоциированной пневмонией. Ситуация в отделениях для новорожденных при госпитальных инфекциях может быть самой драматичной, так как возникновению вспышки способствует большое число детей из контингента риска — новорожденных и недоношенных с тяжелыми пороками развития, маловесных, детей с черепно-мозговой травмой, часто обреченных. Жизнь таких детей поддерживается ИВЛ, парентеральным питанием, неоднократным назначением антибиотиков.
Установлен факт различия в степени развития резистентности к антибиотикам штаммов микроорганизмов, выделенных от детей с иммунодефицитны состояниями (ИДС) и без таковых. При анализе профиля резистентности было установлено, что из общего числа штаммов микроорганизмов, выделенных от детей с ИДС, не обнаружено чувствительности к 5 из 16 антибиотиков, а от детей без ИДС - к 2 из 16.
Клинические симптомы катетер-ассоциированных осложнений возникают с начальных воспалительных симптомов вокруг инъекционной ранки, тромбофлебита пунктированной вены. При постановке катетера в подключичную вену возможны осложнения типа медиастинита, перикардита. Проявлением иатро-генного сепсиса у новорожденного ребенка может быть тромбоз верхней полой вены. Клинические симптомы этого осложнения — отечность верхней половины туловища, лица, шеи, подчелюстной области, плечевого пояса, головы, цианоз лица. Септический тромбофлебит осложняет катетеризацию после 5-го дня от момента постановки катетера. Источником тромбофлебита может быть как экзогенная, так и эндогенная флора. Экзогенный тромбофлебит возникает при инфицировании края катетера или воспалении по его ходу. При этом чаше всего выделяется эпидермальный стафилококк. Гнойный флебит — эквивалент сепсиса. Тромб может расплавляться, и происходит метастазирование, чаще всего в правые отделы сердца и трехстворчатый клапан с развитием септического эндокардита. На УЗИ может не быть изменений клапана, или он имеет мохнатый, шершавый вид с неравномерно утолщенными стенками. Такие осложнения возможны в терминальном периоде тяжелого сепсиса.
Основные клинические симптомы тяжелых форм нозокомиальной инфекци связанные с токсинемией или бактериемией, независимо от возбудителя:
Внезапное ухудшение состояния ребенка, наступающее не ранее третьего дня пребывания на отделении.
Интоксикация, характеризующаяся утратой коммуникабельности, повы шением температуры выше 38°С или понижением ее ниже 36°С.
Отказ от груди, питья, утрата адаптационных навыков (сосание, термо регуляция и т.д.).
Кардиоваскулярные симптомы — нарушение гемодинамики, коллапс, мра-морность кожных покровов, нарушение периферического кровообращения.
Нарушение дыхания — дистресс-синдром взрослого типа.
Кожные симптомы — серый колорит, пурпура, склерема.
Нарушение системы органов пищеварения — парез кишечника, гепатоспле-номегалия и гепатомегалия. Позднее присоединяются дисфункция кишечника, умеренные проявления дегидратации.
Неврологическая симптоматика — разные степени синдрома угнетения, судороги, гипотония.
На фоне любого шока в сочетании с бактериемией и острого инфекционно-токсического шока летальность достигает 40%.
Нозокомиальные пневмонии. Вентилятор-ассоциированная пневмония связана преимущественно с грамотрицательной флорой, особенно у недоношенных детей: Е. coli — 45,1%, Pseudomonas aeruginosa — 29%, Klebsiella spp. — 10%, стафилококк и стрептококк в ассоциации с грамотрицательной флорой — 15% (Каганов С.Ю., Вельтищев Ю.Е., 1995). В последние годы участились пневмонии, вызванные серрациями и бактероидами. Преобладание грамотрицатель-ной флоры связывают преимущественно с рефлюксами и забросом, дислокацией эндогенной флоры ЖКТ в ротовую полость. Клинические симптомы характеризуются ухудшением состояния ребенка после третьего дня пребывания на ИВЛ, нарастанием дыхательной недостаточности и необходимостью ужесточения параметров ИВЛ, повышения Fk>2, развитием пареза кишечника, гипоксии. При этом не отмечается эффективного кашля и катаральных симптомов. Информативны микробиологическое исследование мазка, бактериологического исследования эндотрахеального сгустка, микрофлора которого принципиально отличается от флоры верхних дыхательных путей. Рентгенологически отмечаются нарастание инфильтрации, двусторонний процесс, нередко выпот и деструктивные осложнения. Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, имитирующими пневмонию: ателектазом, персистирую-щей легочной гипертензией, застойной сердечной недостаточностью при открытом артериальном протоке и других ВПС, тромбоэмболией легочных артерий, легочным кровотечением. Медикаментозные факторы, способствующие развитию госпитальной пневмонии, — седативная терапия, угнетающая дыхательный центр, кортикостероидная терапия, нерациональная антибиотикоте-рапия. Профилактическое применение антибиотиков эндотрахеально не снижает частоту развития пневмоний на фоне ИВЛ.
Предрасполагающими факторами развития нозокомиальных пневмоний у новорожденных являются раннее инфицирование дыхательных путей, связанное с аспирационным синдромом, инвазивными методами терапии, используемыми при реанимации новорожденных (аспирационные отсосы, интубация, методы вспомогательного дыхания и т.д.). В более поздние сроки возникают пневмонии вирусно-бактериального происхождения, причиной которых является госпитальная флора. Эти пневмонии развиваются у детей, длительно находящихся в отделениях интенсивной терапии, перенесших оперативные вмешательства, у детей с патологией ЦНС.
В отделениях для новорожденных и роддомах вспышки респираторно-вирус-ных инфекций обычно предшествуют появлению тяжелых форм бактериальных пневмоний. Отдельные виды вирусных инфекций (герпетическая, аденовирусная) сами могут стать причиной тяжелых некротических поражений легких. В неонатальном периоде пневмонии, вызванные стафилококком, синегной-ной палочкой, чаще бывают метастатического происхождения, т.е. являются проявлением сепсиса. Обычно это — крупноочаговые, сливные пневмонии, протекающие на фоне выраженной интоксикации, осложняющиеся деструктивным процессом. Более половины всех случаев внутрибольничных пневмоний вызывается аэробными грамотрицательными бактериями. В период новорожденное™ следует выделить пневмонии, вызванные стрептококками группы В. Эти пневмонии являются проявлением сепсиса с разнообразными гнойными очагами (остеомиелит, гнойный менингит, инфекция мочевыводящих путей). В патогенезе внутрибольничных пневмоний, вызванных Haemophilus influenzae и другой флорой верхних дыхательных путей, играет роль аспирация микробов, колонизирующих верхние дыхательные пути, при интенсивной ингаляции (УЗИ), интубации.
Грамотрицательная палочка И. influenzae, по мнению Р.П.Венцелова (1990), относительно редко бывает причиной внутрибольничных пневмоний, она высевается из мокроты больных с хроническими бронхолегочными заболеваниями и свидетельствует о выраженном дисбактериозе дыхательных путей. Однако, по другим данным, Н. influenzae типа ЫП, так же как и стрептококковые пневмонии, являются причиной многих вторичных бактериальных осложнений в педиатрических стационарах.
Мы наблюдали вспышку внутрибольничной инфекции, вызванной Н. influenzae типа bill среди детей раннего возраста, находящихся в отделениях для больных стенозирующим ларинготрахеитом. Заболеваемость была связана с использованием инфицированной ингаляционной аппаратуры. Наиболее частыми формами этой госпитальной инфекции были отиты, синуситы, об-структивные бронхиты и наряду с ними — пневмонии.
Диагностика внутрибольничных пневмоний была сопряжена с определенными трудностями, так как у детей при поступлении уже имелись те или иные изменения на рентгенограммах. Однако в дальнейшем наблюдались нарастание инфильтрации, интоксикация (вялость, отказ от еды, высокая температура), энцефалитические реакции.
Пневмония, вызванная штаммом bill Haemophilus influenzae, характеризовалась очень тяжелым течением, требовала реанимационной терапии (подключения ИВЛ, использования гемосорбции, дезинтоксикационной терапии и т.д.) В период вспышки число заболевших внутрибольничной пневмонией достигало 5% от общего числа госпитализированных. Палочка Я. influenzaeblU высевалась из мокроты, отделяемого из ушей, из зева практически у всех больных с первых-вторых суток после поступления и у персонала.
Колибациллярные пневмонии протекают обычно как мелкоочаговые или сливные, без образования абсцессов. Общее состояние ребенка определяется токсико-дистрофическим фоном — угнетением ЦНС, падением массы тела, нарушением трофики кожи. Сероватый колорит кожных покровов и приступы цианоза связаны с метаболическим и дыхательным ацидозом. Температура тела может быть как повышенной (чаще), так и нормальной. Чаще всего колиба-циллярные пневмонии являются проявлением коли-сепсиса с входными воротами в кишечнике. Поэтому предшествуют пневмонии и сохраняются длительно симптомы поражения интестинального аппарата — диарея, кишечная интоксикация, плохой аппетит, убыль массы тела, увеличение печени, нарушение водно-электролитного обмена. Физикальные данные со стороны легких обычно бывают скудными — очажки влажных мелкопузырчатых хрипов, пестрота перкуторных изменений. Анализы крови показывают снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз, нейтрофилез с токсической зернистостью нейтрофилов. Нередко возникает ДВС-синдром. Течение болезни длительное, но при рациональном лечении прогноз благоприятный.
Клебсиеллезная пневмония новорожденных может быть как локализованной, так и метастатической, на фоне клебсиеллезного сепсиса. Колонизация клебси-еллами внутренних сред организма (кишечника и дыхательных путей) может произойти в родильном доме или отделении патологии новорожденных, однако выраженные клинические формы заболевания развиваются позже. Нам пришлось наблюдать вспышку госпитальной инфекции, вызванной Klebs. pneu-moniae в 1 9 8 0 г. Инфицирование детей произошло в роддоме, где имели место систематические нарушения санэпидрежима, наиболее грубые из которых — отсутствие профилактического проветривания в течение двух лет, нарушение работы автоклавов, режима стерилизации белья и т.д. Возбудители однотипного штамма выделялись из различных проб — с халатов, с рук персонала, с раковин. Дети заболевали после выписки из роддома; обычные сроки госпитализации — 1 0 — 15-й день жизни и позже. Большинство новорожденных госпитализированы с диагнозом энтерит. Однако наряду с этим было несколько детей с пневмонией (4) и сепсисом (2). Всего за два месяца было госпитализировано 72 ребенка. Пневмонии характеризовались медленным течением, обычно с постепенно нарастающей дыхательной недостаточностью, синдромом обструкции, появляющимся на фоне массивной экссудации слизи. Пневмония носила крупноочаговый характер, у 1 ребенка осложнилась деструкцией.
Респираторно-вирусные инфекции и вирусные пневмонии в родильном доме обычно связаны с заносом инфекции при неблагополучной эпидситуации. Типичные проявления ОРВИ — риниты, бронхиолиты, пневмонии. Наиболее тяжелые формы вирусных инфекций развиваются у недоношенных детей. Они начинаются с утраты адаптационных механизмов (дети перестают сосать, нарушается терморегуляция, могут возникнуть апноэ и внезапные остановки дыхания). Наиболее опасные ситуации связаны с наличием в отделениях новорожденных персонала (врача или медсестры) с рецидивирующей RS-вирусной, герпетической или аденовирусной инфекцией. При каждом обострении заболевания создаются условия для воздушно-капельного и контактного распространения инфекции среди новорожденных. При этом при герпес-инфекции появляются все ее формы — кожные везикулезные высыпания, стоматиты, поражения слизистых оболочек носа и глотки. Наиболее тяжелые формы инфекции связаны с поражением респираторного тракта (герпетические пневмонии) и печени (герпетический гепатит), ЦНС (герпетические энцефалиты). Герпетические пневмонии характеризуются появлением обширных очагов вирусной экссудации и некротическими процессами в легочной ткани. До настоящего времени распространенный и генерализованный герпес у детей раннего возраста даже на фоне лечения ацикловиром является малоуправляемым заболеванием. Приобретенные респираторные инфекции в стационаре могут быть обусловлены и цитомегаловирусом.
Диареи. Госпитальная диарея является наиболее частой причиной летальности детей раннего возраста с кишечными инфекциями. Однако из-за ограниченной информации масштабы проблемы не ясны. По материалам стационаров США, где проводится изучение этой проблемы в рамках NNIS, показатель заболеваемости внутрибольничными гастроэнтеритами составил 1,3 на 10 000 выписавшихся детей, причем в отделениях для новорожденных этот показатель равен 3,3. При распределении заболеваемости по возрасту установлено, что в 41% случаев диарейные инфекции зарегистрированы у грудных детей, причем 25,5% приходится на возраст до 1 мес. Этиологический фактор установлен у 57% больных. Ведущими бактериальными инфекциями у новорожденных и у детей первых месяцев жизни Е. Ли Форд-Джонс (1990) называет Clostr. difficile (45% подтвержденной инфекции), сальмонеллез (12%), эшерихи-оз. По результатам вирусологических исследований, лидирующими группами являются ротовирусная и аденовирусная инфекции. Известны следующие группы возбудителей внутрибольничных диарей (табл. 24.3).
Эпидемическая заболеваемость в отделениях патологии новорожденных и недоношенных может быть связана с распространением госпитального штамма сальмонелл.
Эпидемические вспышки внутрибольничного сальмонеллеза регистрируются в нашей стране с начала 8 0 - х годов. В последние годы вновь отмечается подъем вспышечной заболеваемости, вызванной Salmonella typhimurium. Вспышки регистрируются в отделениях второго этапа выхаживания недоношенных и отделениях патологии новорожденных. В родильных домах источником
инфекции могут быть матери. Наиболее крупные вспышки госпитального сальмонеллеза характеризуются высокой контагиозностью (поголовное инфицирование всех детей), тяжелым течением и высокой летальностью. В клинической картине ведущим является интестинальный синдром. Среди ослабленных новорожденных и недоношенных диареи протекают по типу гастроэнтеро-колита. Частота стула увеличивается до 20 и более раз. Стул становится водянистым или ослизненным, жидким, приобретает характерный запах, вызывает раздражение анальной складки. Резко выражены симптомы интоксикации. Повышается температура тела. Развивается тяжелый токсикоз, нарушение водно-электролитного баланса. Летальный исход может быть связан с сепсисом, безуспешным лечением токсикоза, прогрессированием гемодинамических расстройств, а также с осложнениями, которые характерны для недоношенных и ослабленных. К таким осложнениям относятся парез кишечника, острая странгуляционная непроходимость, инвагинация, требующие хирургического вмешательства.
Внутрибольничные вспышки колиэнтершпа возникают достаточно часто в неонатальных отделениях и в отделениях для детей грудного возраста. Возможен как контактный путь передачи инфекции, так и пищевой — через смеси, инфицированные при приготовлении. Из энтеропатогенных штаммов ведущими являются Е. Coli 0119, 0111, 0142, О20 и др., устойчивые к антибиотикам. Диарея характеризуется затяжным течением, умеренно выраженными симптомами интоксикации, развитием токсико-дистрофических состояний. Частыми осложнениями этой инфекции бывают дискинезии, которые связаны с морфо-функциональными нарушениями в тонком кишечнике. Из энтеротоксигенных штаммов наиболее опасны для детей раннего возраста ЭТКП 0157 и 0159. Наличие экзотоксина приводит к тяжелым формам заболевания с возникновением энцефалитических реакций и выраженных расстройств гемодинамики. Эн-тероинвазивные формы эшерихиозов у новорожденных детей встречаются относительно редко. Мы наблюдали колиэнтерит 020 у новорожденной девочки, по-видимому, инфицированной в родильном доме. Ребенок явился источником инфицирования двух взрослых из той же семьи. У всех заболевание протекало в тяжелой форме, с выраженными симптомами гастроэнтероколита.
Роль С / , difficile при эпидемических вспышках связана со способностью споровых форм сохраняться на объектах внешней среды в течение 1 0 0 — 1 8 0 дней.
Диареи, вызванные С/, difficile, приводят к развитию некротического энтероколита. Поражаются наиболее незрелые недоношенные дети с симптомами ВУИ и бактериемии. Заболевание проявляется вздутием живота, профузными поносами и развитием тяжелых токсико-септических осложнений, нередко — перитонитом. У детей грудного и более старшего возраста на фоне энтероколитов, вызванных CI. difficile, развиваются симптомы экссуда-тивной энтеротопии, язвенно-некротические процессы, кишечные кровотечения.
Роль грибов как возбудителей нозокомиальной инфекции в последние годы значительно возросла, особенно в отделениях реанимации и интенсивной терапии недоношенных детей. В США частота нозокомиальных инфекций, вызванных Candida, возросла с 2% в 1980 г. до 5% - в 1989 г. и до 18% в 2000 г. (Sailman L. et al., 2000). Генерализованный кандидоз диагностируется у 1/3 умерших новорожденных. Возрастание роли Candida как возбудителя нозокомиальных инфекций связывают с увеличением числа больных, проходящих через отделения реанимации и интенсивной терапии, а также с расширением антибиотикотерапии, влияющей на микробную колонизацию ЖКТ. В соответствии с результатами уникального исследования распространенности инфекций в отделениях интенсивной терапии, проведенного в Европе в 1992 г. и охватившего 10 000 больных в 1417 отделениях 14 стран, грибы занимают 4-е место среди наиболее частых возбудителей нозокоми-альных инфекционных осложнений. Возможно, что такая высокая частота связана с диагностикой колонизации, а не инфекционного процесса. Однако более 50% больных, у которых была выделена грибковая флора, получали фунгицидные препараты, что подчеркивает клиническую значимость микробиологических признаков грибковой инфекции (Гельфанд Б.Р. и др., 2000). У недоношенных детей наблюдаются варианты тяжелого нозокоми-ального сепсиса кандидозной этиологии с метастазированием в ЦНС, развитием кандидозного панэцефалита.
Нозокомиальные м е н и н г и т ы неонатального периода могут быть вирусными, бактериальными, грибковыми и смешанными. Если доступными лабораторными методами не удается подтвердить этиологию менингита, а у ребенка было внутричерепное кровоизлияние, используют термин асептический менингит или реактивный менингит. При наличии бактериемии возникновение менингита у новорожденного может быть связано с распространением инфекции из первичного очага гематогенным путем. В то же время менингит может быть связан и с инфицированием контактным путем по протяжению — при инфекционном процессе в области волосистой части головы (нагноившаяся кефалогематома, воспаление среднего уха, мягких тканей и кожи). Наиболее редким путем распространения инфекции у новорожденных являются периневральные пространства и лимфатические сосуды, дренирующие полость носа (Володин Н.Н. и др., 2000). Описано развитие менингита у 2 новорожденных, связанное с контаминацией 2% водного раствора эозина Алкалигенс при наружном использовании для обработки места люмбальной пункции. По литературным данным, 80% менингитов новорожденных, обусловленных Алкалигенс, резистентны к антибиотикам (Panch. Bruelh, 1997-1999).
источник |
